Психосоматика сахарного диабета у детей и взрослых

Тест на толерантность к глюкозе

Тест на толерантность к глюкозе, или глюкозотолерантный тест (ГТТ), который часто называют оральным тестом на толерантность к глюкозе (ОГТТ), — еще один способ, как диагностировать диабет или невосприимчивость к инсулину. Этот вид анализа обычно используется для выявления гестационного диабета и чаще всего назначается женщинам в период 24-28 недели беременности. Несмотря на то, что он является надежным признаком гестационного диабета, его используют также для выявления других типов этого заболевания, в том числе 1 и 2 типа.

В отличие от анализа на HbA1C, в течение примерно 10 часов до этого исследования необходимо голодать (не употреблять пищу и жидкости). После подготовки проводится отбор образца крови для первого анализа, направленного на определение исходного уровня сахара в крови. Следующий этап — наблюдение за тем, как организм перерабатывает сахар после употребления пакетированного напитка, содержащего глюкозу. Последующие анализы крови проводятся каждые 30 минут в течение 2 часов, хотя продолжительность может быть и другой, по решению вашего врача.

Как и в случае с анализом на HbA1C, диагностика проводится в соответствии с полученными результатами.

Количество глюкозы в образцах крови при отсутствии диабета:Типовый диапазон значений у лиц, которым ставят диагноз диабета:
Менее 6 ммоль/л (108 мг/дл) до употребления напитка с глюкозой Больше 7 ммоль/л (126 мг/дл) до употребления напитка с глюкозой
Менее 7,8 ммоль/л (140 мг/дл) через два часа после тестаБольше 11 ммоль/л (198 мг/дл) через два часа после теста

Кроме того, тест может помочь выявить нарушение толерантности к глюкозе (НТГ), при котором уровень глюкозы в крови выше, чем при отсутствии диабета, но недостаточно высокий, чтобы поставить диагноз диабета. Обычно это признак преддиабета, и к нему нужно относиться как к предупредительному сигналу, требующему изменения образа жизни, питания и режима физической нагрузки.

  • 6-7 ммоль/л (108-126 мг/дл) до употребления напитка с глюкозой 
  • В промежутке 7,9–11 ммоль/л (142–198 мг/дл) через два часа после теста

Диабетическая кетоацидотическая кома – причины и механизм развития, признаки

Данный вид осложнения развивается при абсолютной или относительной недостаточности инсулина в организме, а также при нарушении утилизации глюкозы тканями, которое развивается у больных с тяжелой формой инсулинзависимого сахарного диабета. Кетоацидотическое состояние развивается неожиданно, но обычно ему предшествует ряд провоцирующих стресс-факторов, таких как неверно подобранная доза инсулина, смена препарата, прекращение введения инсулина по какой-либо причине, грубое нарушение диеты, злоупотребление алкоголем, нарушение техники введения инсулина, повышение потребности в инсулине из-за особенностей состояния организма (беременность, отравление, хирургическое вмешательство, инфекции и др.).

Развитие кетоацидоза связано с тем, что при нехватке инсулина в организме нарушается процесс проникновения глюкозы в клетки, что в свою очередь приводит к энергетическому обеднению тканей, способствующему дисфункции органов. Несмотря на компенсаторную гипергликемию, развивающуюся из-за усиления выработки адренокортикотропного, соматотропного и других гормонов, а также увеличения выработки глюкозы в печени, из-за отсутствия достаточного количества инсулина глюкоза не может проникнуть через клеточный барьер. В связи с этим в компенсаторных целях для поддержания гомеостаза организм начинает получать недостающую энергию путем активного расщепления жиров – липолиза, а в результате такого биохимического процесса образуются кетоновые тела (ацетон), избыточное количество которого оказывает угнетающее действие на центральную нервную систему, вследствие чего развивается кетоацидотическая кома.

Концентрация кетоновых тел в крови у здоровых людей находится в диапазоне до 100 мкмоль/л, тогда как в моче можно обнаружить лишь следы ацетона. Если течение сахарного диабета переходит в стадию декомпенсации, в печени из-за метаболических изменений образуется большое количество кетоновых тел (до 1000 ммоль/л за сутки). Такое количество кетоновых тел не может быть выведено из организма мышцами и почками, поэтому их скопление приводит к кетоацидозу. Усугубляет состояние образование порочного круга, когда в результате развития кетоацидоза в крови отмечается снижение уровня иммунореактивного инсулина, относительная или абсолютная недостаточность инсулина только нарастает.

Развитие кетоацидотической комы обычно медленное – от нескольких дней до нескольких недель. Если процесс развивается на фоне острых инфекционных заболеваний или тяжелых интоксикаций, диабетическая кома может развиться и за несколько часов. Как правило, клинически диабетический кетоацидоз проходит три стадии, которые при отсутствии своевременной коррекции следуют одна за другой.

1. Стадия умеренного кетоацидоза – больной может предъявлять жалобы на общую слабость, повышенную утомляемость, шум в ушах, вялость, снижение аппетита, чувство жажды, тошноту, острые боли в животе, увеличение объема выделяемой мочи. Выдыхаемый воздух и моча имеют запах ацетона. В крови и в моче обнаруживается увеличение уровня сахара.

2. Стадия прекомы или декомпенсированного кетоацидоза – аппетит у больных исчезает вовсе, помимо тошноты отмечается рвота, которая усиливает общую слабость. Больной безучастен к происходящему вокруг, у него ухудшается зрение, появляется одышка, боли в области сердца и живота. На фоне неукротимого чувства жажды отмечается учащение позывов к мочеиспусканию, что объясняется нарушением водно-электролитного баланса и чрезмерным выведением из организма электролитов – ионов калия, натрия и т.п. Сознание больных сохраняется, так же как и ориентация в пространстве и времени, но отмечается заторможенность при попытке ответить на вопросы.  Кожные покровы сухие, шершавые, холодные. Щеки с легким румянцем, а язык покрыт коричневым налетом, на нем могут быть видны отпечатки зубов. Данная стадия может длиться от нескольких часов до нескольких дней. При отсутствии своевременной коррекции подобного состояния наблюдается ухудшение реакции пациентов и переход процесса в заключительную стадию.

3. Стадия комы – больной при этом абсолютно безучастен, может впасть в глубокий сон. При осмотре выявляется глубокое, шумное дыхание с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе, снижение артериального давления, частый ритмичный пульс. Сухожильные рефлексы постепенно угасают. Отмечается снижение температуры тела.

При подозрении на развитие кетоацидотической комы больного следует незамедлительно госпитализировать с целью проведения необходимого комплекса реанимационных мероприятий.

Лечение

Первым шагом в лечении полинейропатии является поддержание глюкозы крови в целевом диапазоне, согласованным врачом, и снижение высокого артериального давления и уровня холестерина.

Управление уровнем глюкозы сведет к минимуму риск диабетической нейропатии. Ключевой частью лечения является уменьшение боли и устранение некоторых симптомов.

Некоторые лекарственные препараты и физиотерапия могут помочь контролировать боль при диабетической нейропатии, наряду с другими методами лечения. Однако они не могут восстановить нервные клетки. Пациенты также должны бросить курить и ограничить потребление алкоголя максимум одной дозой в день для женщин и двумя для мужчин.

Лактатацидотическая кома – механизм развития и симптомы

Данная разновидность диабетической комы встречается реже  других видов, но относится к числу самых тяжелых осложнений сахарного диабета. Развивается данный вид комы в результате сложной биохимической реакции  – анаэробного гликолиза, представляющего собой один из альтернативных способов получения энергии, остаточным продуктом которого является молочная кислота. Если в здоровом организме уровень молочной кислоты находится в диапазоне 0,5 – 1,4 ммоль/л, то при лактатацидотической коме эта цифра достигает 2 ммоль/л при падении уровня рН крови ниже 7,3. Кроме того, отмечается изменение лактат-пируватного баланса в сторону увеличения концентрации лактата.

Лактатацидотическая кома чаще развивается на фоне шокового состояния, интоксикации, сепсиса, обширной кровопотери, сердечно-сосудистой и почечной недостаточности. Несмотря на то, что печень в норме способна перерабатывать более 3 тысяч ммоль молочной кислоты, из-за состояния тканевой гипоксии, сопровождающей вышеперечисленные патологические процессы, способность к переработке молочной кислоты становится значительно меньше образующегося лактата. Если больным производится внутривенное введение растворов, содержащих ксилит, сорбит, фруктозу и другие сахара, это также является провоцирующим моментом для развития лактатацидотической комы.

Начало этого вида комы обычно внезапное, характеризующееся признаками угнетения сознания (апатией, сонливостью, бредом), а также стремительной потерей аппетита, тошнотой, рвотой, мышечными болями. При осмотре кожные покровы больного бледные, холодные. Воздействие молочной кислоты на сердечно-сосудистую систему проявляется учащенным пульсом, снижением артериального давления, нарушением возбудимости и сократительной способности миокарда, парезом периферических сосудов, коллапсом.

Больные с первыми признаками комы нуждаются в скорейшей госпитализации. Подтверждение диагноза лактатацидотической комы проводят, опираясь на данные лабораторных исследований, а именно на высокую концентрацию молочной кислоты и пирувата в крови, а также нарушение кислотно-щелочного баланса в сторону закисления.

История открытия сахарного диабета

Сахарный диабет известен людям с глубокой древности. Еще древние греки подметили его важные признаки – увеличение выделения жидкости и усиленную жажду. Считалось, что больной сахарным диабетом активно теряет воду и затем должен пить, чтобы восполнить запасы жидкости. Значительно позднее ученые заметили, что моча при сахарном диабете имеет сладкий вкус. С тех пор и появился термин «сахарный диабет». В Древней Индии это заболевание называли «болезнью сладкой мочи», потому что моча больных сахарным диабетом привлекала к себе муравьев. Уже в наше время люди получили возможность определять концентрацию глюкозы в крови – стало ясно, что уровень глюкозы повышен не только в моче, но и в крови, причем в течение долгого времени при сахарном диабете может быть повышен только уровень глюкозы крови, и только потом, при усугублении диабета, глюкоза появляется и в моче. Сейчас повышенное содержание глюкозы в крови (гипергликемия) считается основным симптомом сахарного диабета, и именно на выявлении гипергликемии и базируется диагностика диабета.

В результате экспериментов XIX-XX веков было установлено, что у части больных сахарным диабетом выявляется недостаток инсулина в крови. Инсулин – гормон, вырабатывающийся в поджелудочной железе клетками островков Лангерганса. Его основной функцией является стимулирование усвоения глюкозы клетками тела человека. Без инсулина большинство человеческих органов и тканей не способны усваивать глюкозу. При удалении поджелудочной железы у лабораторных животных развивалась клиника сахарного диабета. Введение же инсулина устраняло симптомы заболевания.

После установления важной роли инсулина в развитии сахарного диабета стало ясно, что этот гормон может использоваться для лечения болезни. Значительные усилия были приложены для организации производства инсулина, но потребовалось много времени для того, чтобы препараты инсулина достигли должного уровня качества.. В ходе исследований было выяснено, что у значительной части больных сахарным диабетом уровень инсулина крови не снижен, а повышен

У таких пациентов причиной развития сахарного диабета является нарушение действия инсулина на клетки тканей и органов человеческого организма. Лечение такого типа диабета (он был назван сахарным диабетом 2-го типа) основывается на применении препаратов, повышающих чувствительность клеток к инсулину, а сам инсулин применяется только в тяжелых случаях, когда другие средства оказываются неэффективными.

В ходе исследований было выяснено, что у значительной части больных сахарным диабетом уровень инсулина крови не снижен, а повышен. У таких пациентов причиной развития сахарного диабета является нарушение действия инсулина на клетки тканей и органов человеческого организма. Лечение такого типа диабета (он был назван сахарным диабетом 2-го типа) основывается на применении препаратов, повышающих чувствительность клеток к инсулину, а сам инсулин применяется только в тяжелых случаях, когда другие средства оказываются неэффективными.

Резюме

Диабетическая нейропатия — это тип повреждения нервов, которые возникают у людей, страдающих диабетом.

Существует четыре типа: вегетативная, периферическая, проксимальная и очаговая нейропатия.

Диагностика включает в себя ряд сканирований и тесты на лодыжечные рефлексы, ощущения, а также текстуру и тон кожи.

Лечение включает в себя несколько видов физиотерапии и лекарств для контроля боли и нервной проводимости.

Поскольку люди с диабетической невропатией, как правило, не чувствуют травм ног, необходимо регулярно осматривать ноги, чтобы избежать необнаруженной инфекции и возможной потери конечностей.

Поделитесь в социальных сетях:FacebookTwittervKontakte
Напишите комментарий