Норма гомоцистеина при планировании беременности и причины отклонений

Зачем необходим анализ ТТГ

Уровень ТТГ — это важный диагностический показатель, позволяющий судить о функционировании щитовидной железы. Этот гормон выделяется гипофизом, воздействует на выработку Т3 и Т4 (играют важную роль в росте, интеллектуальном и физическом развитии, энергетическом запасе, жировом и белковом обменах). ТТГ отвечает за регулировку процессов доставки йода в щитовидку и усиление липолиза. Т3 и Т4 оказывают существенное влияние на работу внутренних систем организма. Кроме метаболических процессов они контролируют сердечно-сосудистую деятельность, пищеварение, репродуктивную функцию и даже на психическое здоровье. ТТГ, Т3 и Т4 крепко связаны между собой, поэтому в медицинской практике они исследуются одновременно. Концентрация последних гормонов обратно пропорционально содержанию ТТГ: как только в организме появляется достаточное количество Т3 и Т4 — прекращается выделение ТТГ и наоборот.

Анализ на гормон ТТГ, чаще, назначается при:

• Гипотиреоз и зоб.
• Бесплодие и прочие нарушения половой системы.
• Прохождение гормонозаместительной терапии.
• Нарушение сердечно-сосудистой деятельности.
• Миопатия.
• Расстройство менструального цикла.
• Психологические расстройства.
• Задержка полового и интеллектуального развития в детском возрасте.

Нарушение синтеза ТТГ может возникать в результате нескольких причин, среди которых:

• Черепно-мозговые травмы, большая потеря крови, поражение гипоталамо-гипофизарной системы (новообразования, кровоизлияния).
• Опухоли гипофиза (как доброкачественные, так и злокачественные), способствующие увеличению синтеза гормонов. В результате этого возникает активная и бесконтрольная гормональная выработка, приводящая к появлению гипотериоза, сахарного диабета, бесплодия и т.п.
• Поражение других эндокринных желез, в том числе новообразования или надпочечниковая несостоятельность.
• Недостаточность гипоталамо-гипофизарной системы. Может возникнут на фоне инфекции (менингит), отравления токсическими веществами, аутоиммунных патологий или хирургических вмешательств на головном мозге.
• Геморрагический инсульт (в этом случае эндокринные нарушения уходят на второй план, так как преобладает мозговая симптоматика).
• Концентрация ТТГ у женщин может измениться вследствие возникновения осложнений при родах или абортах, в период беременности (более подробно описано ниже). Поэтому ТТГ при беременности всегда проводится в 1-ом триместре.

Что показывает гомоцистеин при планировании беременности?

В норме гомоцистеин не должен накапливаться в значительных количествах. Под действием витамина В6 он превращается в цистеин, а из него через несколько биохимических реакция в таурин. Это сульфокислота, которая накапливается в желчи, а также присутствует в тканях. Таурин необходим для связывания желчных кислот в печени, а в кишечнике для эмульгирования и всасывания липидов, поступающих с пищей.

При недостатке пиридоксина или витамина В6, а также витаминов В1 и В12 цепочка превращения гомоцистеина в другие вещества прерывается. Он накапливается в крови, повреждает эндотелий – внутренний слой артерий. Это приводит к нарушению кровотока и увеличивает риск сосудистого тромбоза. Гомоцистеин при планировании беременности отвечает за правильное формирование сосудов функционального слоя эндометрия и последующую закладку хориона.

Показания к сдаче анализа на гомоцистеин при планировании беременности

Сдавать кровь на определение уровня гомоцистеина при планировании беременности не обязательно всем женщинам. Это исследование не входит в минимальный диагностический перечень. Гинеколог рекомендует обследование в следующих случаях:

• привычное невынашивание – женщинам, у которых было 2 и более самопроизвольных выкидыша подряд;
• во время предыдущей беременности был гестоз или любая из его форм;
• случаи тяжелой фето-плацентарной недостаточности в анамнезе;
• 3 биохимические беременности после ЭКО подряд;
• при В12 или фолиеводефицитной анемии, не поддающейся лечению препаратами железа;
• транзиторные ишемические атаки, инсульт, инфаркт в молодом возрасте;
• сахарный диабет;
• наследственная отягощенность – у родителей был инфаркт сердца до 45 лет.

При поиске причин бесплодия вторичного происхождения после исключения инфекционных факторов, гормональных нарушений, вызывающих нарушение созревания яйцеклетки или имплантации, проводят обследование на соответствие норме гомоцистеина.

Показания

• Оценка степени дефицита фолиевой кислоты и витаминов группы В;
• Диагностика гомоцистинурии;
• Гомоцистинурия в семейном анамнезе при отсутствии симптомов заболевания (профилактическое обследование);
• Определение степени риска заболеваний сердечно-сосудистой системы, нарушений плацентарного кровообращения;
• Генетическая предрасположенность к патологиям коронарных артерий;
• Ведение беременности у пациенток из группы риска;
• Диагностированный сахарный диабет у беременной.

Интерпретацией результатов анализа занимаются специалисты: гинеколог, эндокринолог, терапевт, семейный врач.

Показания

• Оценка степени дефицита фолиевой кислоты и витаминов группы В;
• Диагностика гомоцистинурии;
• Гомоцистинурия в семейном анамнезе при отсутствии симптомов заболевания (профилактическое обследование);
• Определение степени риска заболеваний сердечно-сосудистой системы, нарушений плацентарного кровообращения;
• Генетическая предрасположенность к патологиям коронарных артерий;
• Ведение беременности у пациенток из группы риска;
• Диагностированный сахарный диабет у беременной.

Интерпретацией результатов анализа занимаются специалисты: гинеколог, эндокринолог, терапевт, семейный врач.

Показания к сдаче анализа

Исследование необходимо врачу для постановки диагноза и назначается в случае подозрения на патологии: сердечно-сосудистой, мочеполовой, эндокринной систем. По результатам теста специалист сможет определить нарушения в работе иммунной системы, выявить диабет. В обязательном порядке исследование нужно для оценки состояния пациентов, у которых была обнаружена стрептококковая инфекция. Общий анализ мочи относится к обязательным диагностическим методам профилактики хронических заболеваний мочеполовой системы, для отслеживания динамики заболевания и результативности проводимой терапии.

Сорокина Инга Анатольевна

1990 год – окончила Волгоградский медицинский институт
1991 год – прошла интернатуру на базе Котласской городской больницы по специальности «Акушерство-гинекология»
2013 год – прошла профессиональную переподготовку по специальности- «Ультразвуковая диагностика»
2015 год – присвоена первая квалификационная категория по специальности «Акушерство и гинекология».

Работала в гинекологическом и акушерском отделениях Котласской ЦГБ. Сейчас ведет прием в «Центре женского здоровья» при Котласской ЦГБ, цель которого раннее выявление онко-патологии в гинекологии.

Стаж работы:30 лет
График работы специалиста

История вопроса

В 1932 г. De Vigneaud открыл гомоцистеин как продукт деметилирования метионина. Через несколько лет был открыт и второй путь метаболизма гомоцистеина — транссульфурация. В 1962 г. был открыт синдром гомоцитеинурии (гомоцистеин в моче), связанный с дефицитом фермента цистатионин синтазы. При данном заболевании отмечаются умственная отсталость, деформации костей, смещение хрусталика, прогрессирующие сердечно-сосудистые заболевания и очень высокая частота тромбоэмболии. Kilmer McCully углубленно изучал больных с высокими уровнями гомоцистеина в крови и обнаружил связь гипергомоцистеинемии с развитием тяжелых сосудистых заболеваний. Эти исследования послужили основой предложенной им в 1975 г. гомоцистеиновой теории атеросклероза. Он был убежден, что существует связь между уровнем гомоцистеина, витаминной недостаточностью и заболеваниями сердца.

Исследования последних 15 лет подтвердили и углубили гомоцистеиновую теорию развития сосудистых нарушений. Ежегодно появляются десятки публикаций, посвященных разным сторонам этой проблемы. Однако, к сожалению, в настоящее время только немногие лаборатории могут определять уровень гомоцистеина в крови.

Гипергомоцистеинемия и патология беременности

Гипергомоцистеинемия приводит к повреждению и активации эндотелиальных клеток (клеток выстилки кровеносных сосудов), что значительно повышает риск развития тромбозов. Не все детали механизма патологического действия гипергомоцистеинемии до конца изучены, но многое уже известно.

Тромбогенное действие гомоцистеина может быть связано с повреждением клеток эндотелия, неспецифическим ингибированием синтеза простациклина, активацией фактора V, торможением активации протеина C, даун-регуляцией экспрессии тромбомодулина, блокадой связывания тканевого активатора плазминогена эндотелиальными клетками. Кроме того, высокие уровни гомоцистеина усиливают агрегацию тромбоцитов вследствие снижения синтеза эндотелием релаксирующего фактора и NO, индукции тканевого фактора и стимуляции пролиферации гладкомышечных клеток.

Микротромбообразование и нарушения микроциркуляции приводят к целому ряду акушерских осложнений. Нарушение плацентации и фетоплацентарного кровообращения могут быть причиной репродуктивной недостаточности: невынашивания беременности и бесплодия в результате дефектов имплантации зародыша. На более поздних стадиях беременности гипергомоцистеинемия является причиной развития хронической фетоплацентарной недостаточности и хронической внутриутробной гипоксии плода. Это приводит к рождению детей с низкой массой тела и снижению функциональных резервов всех жизнеобеспечивающих систем новорожденного и развития целого ряда осложнений периода новорожденности.

Гипергомоцистеинемия может быть одной из причин развития генерализованной микроангиопатии во второй половине беременности, проявляющейся в виде позднего токсикоза (гестоза): нефропатии, преэкламсии и экламсии. Для гипергомоцистеинемии характерно развитие тяжелых, часто неуправляемых состояний, которые могут приводить к досрочному прерыванию беременности по медицинским показаниям. Рождение незрелого недоношенного ребенка в таких случаях сопровождается высокой детской летальностью и большим процентом неонатальных осложнений.

Гомоцистеин свободно переходит через плаценту и может оказывать тератогенное и фетотоксическое действие. Было доказано, что гипергомоцистеинемия является одной из причин анэнцефалии и незаращения костномозгового канала (spina bifida). Аненцефалия приводит к стопроцентной летальности, а spina bifida — к развитию серьезных неврологических проблем у ребенка, включая моторный паралич, пожизненную инвалидность и преждевременную смерть. Нельзя исключить прямое токсическое действие избыточного уровня гомоцистеина на нервную систему плода.

Гипергомоцистеинемия может быть не только причиной, но и спутником акушерских осложнений. Предполагается, что в некоторых случаях проблемы могут быть связаны не только с высоким уровнем гомоцистеина, но и с теми состояниями, которые являются причиной развития гипергомоцистеинемии (витаминодефицитные состояния, сопутствующие заболевания и т. д.)

Следует помнить, что гипергомоцистеинемия может сопровождаться развитием вторичных аутоиммунных реакций и в настоящее время рассматривается как одна из причин антифосфолипидного синдрома. Аутоиммунные факторы могут мешать нормальному развитию беременности и после устранения высокого уровня гомоцистеина.

Подготовка к процедуре — основные правила сбора

Чтобы получить максимально точные и информативные данные лабораторного исследования, пациенту необходимо заблаговременно к нему подготовиться и выполнить ряд обязательных требований к сбору биологической жидкости:

• минимум за 10-12 часов до сбора следует прекратить прием любых лекарственных средств, и растительного происхождения;
• вечерний прием пищи не должен содержать продукты с яркой окраской, к примеру, свекла, морковь, компот из ягод;
• накануне сбора биожидкости запрещается употребление алкогольных напитков.

Основные правила сбора:

1. Моча собирается только в стерильный контейнер (продается в аптеках).
2. Информативной считается утреннее мочеиспускание (сбор проводится сразу после пробуждения).
3. Перед сбором необходимо провести тщательную гигиену половых органов (подмываться нужно с применением нейтральных очищающих средств без красителей и ароматизаторов. Для этих целей можно использовать детское мыло или специальный гель для интимной гигиены).
4. В емкость собирается средняя порция мочи.
5. До сбора мочи запрещено употреблять пищу, пить воду и чистить зубы.

Требования к сбору и хранению:

• минимальное количество жидкости, которое нужно собрать для проведения полноценной диагностики — 100 мл;
• контейнер необходимо скорее доставить в лабораторию;
• от момента сбора до сдачи не должно пройти более двух часов;
• если в помещении жарко, нужно для кратковременного хранения поместить емкость в темное прохладное место (не холодильник!);
• транспортировать рекомендовано при плюсовой температуре (минимальная температура, не влияющая на достоверность результатов, +5С).

О чем говорят отклонения от нормы (повышение лейкоцитов в моче)

Миграция лейкоцитов по тканям человеческого тела с проникновением через стенки в сосуды и капилляры объясняет их наличие в моче. Белые кровяные тельца входят в группу защитных иммунных тел — уничтожают инфекционные патогены, поглощают токсины и вырабатываемые клетками продукты распада. При физиологической норме с ролью «борца» с патогенами без проблем справляются почки. В случае недостаточного их функционирования происходит накопление токсинов и продуктов распада в биологических жидкостях организма, т.е. в моче.

Нормой лейкоцитов в анализе мочи у здорового человека является ноль.

Исключением является подтвержденная другими видами исследования и диагностики патология, для которой характерна лейкоцитурия, но по результатам анализа мочи — показатели находятся на нулевой или приближенной к ней отметке. Пониженное значение укажет специалисту на наличие в организме серьезного патологического процесса.

По каким причинам лейкоциты в моче повышаются?

Наблюдается превышение допустимых показателей в анализе пациентов, пренебрегающих соблюдением режима дня (полноценный сон, отдых, умеренные физические нагрузки, правильное питание и т.д.), в результате чего происходит угнетение иммунитета. Длительный прием некоторых видов сердечно-сосудистых, гормональных, антибактериальных лекарственных средств также может спровоцировать появление лейкоцитов в моче.

Про нормы лейкоцитов в крови вы также можете узнать на нашем сайте.

Общие сведения

Гомоцистеин не содержится в продуктах питания, а образуется в результате распада другой аминокислоты – метионина, которая, в свою очередь, попадает в организм с пищей: мясо и субпродукты, молочные и кисломолочные продукты.

В клетках гомоцистеин содержится в минимальной концентрации, превышение которой характеризуется высвобождением гомоцистеина в кровь с последующим его накоплением в организме. Избыток гомоцистеина устраняется путем обратного его превращения в метионин. Во всех метаболических процессах метионина и гомоцистеина задействованы витамины группы В (В1, В6, В12) и фолиевая кислота. Если наблюдается дефицит хотя бы одного из этих компонентов, происходит физиологический сбой, результатом которого становится гипергомоцистинемия (повышенное содержание гомоцистеина в крови).

Также повышение концентрации гомоцистеина может возникать под воздействием внешних факторов:

• злостное курение;
• злоупотребление алкоголем или кофеинсодержащими напитками;
• малоподвижный образ жизни;
• погрешности питания и пр.

Общие сведения

Гомоцистеин не содержится в продуктах питания, а образуется в результате распада другой аминокислоты — метионина, которая, в свою очередь, попадает в организм с пищей: мясо и субпродукты, молочные и кисломолочные продукты.

В клетках гомоцистеин содержится в минимальной концентрации, превышение которой характеризуется высвобождением гомоцистеина в кровь с последующим его накоплением в организме. Избыток гомоцистеина устраняется путем обратного его превращения в метионин. Во всех метаболических процессах метионина и гомоцистеина задействованы витамины группы В (В1, В6, В12) и фолиевая кислота. Если наблюдается дефицит хотя бы одного из этих компонентов, происходит физиологический сбой, результатом которого становится гипергомоцистинемия (повышенное содержание гомоцистеина в крови).

Также повышение концентрации гомоцистеина может возникать под воздействием внешних факторов:

• злостное курение;
• злоупотребление алкоголем или кофеинсодержащими напитками;
• малоподвижный образ жизни;
• погрешности питания и пр.

Зачем нужны гены фолатного цикла

Гены ферментов фолатного цикла: MTHFR, MTRR, MTR чаще подвергаются анализу при проведении генетических тестов. По сути, весь анализ сводится к поиску вариантов в этих трех генах.

Эти ферменты участвуют на разных этапах реакции восстановления фолатов, к которым относятся, например, витамины В9 и В12. Главная цель этой реакции — получить от фолатов как можно больше СН3 метильных групп и обезвредить гомоцистеин.

Это промежуточный продукт обмена фолатов и метионина — исходного материала для реакций метилирования или переноса метильной группы (СН3). Этот процесс очень важен для работы организма: метилирование ДНК регулирует работу генов, а фолатный цикл как бы расставляет «выключатели» в нужных местах генома.

За счет этого генетическая информация сохраняется и считывается лучше, а разные клетки организма синтезируют не все белки подряд, а только те, которые нужны им сейчас. Например, клетки слизистой оболочки желудка синтезируют пищеварительные ферменты. А вот у меланоцитов в коже геном тот же, но гены пищеварительных ферментов выключены и вместо них синтезируется меланин, который дает нам загар.

Основные функции трех генов фолатного цикла:

Название гена	Название фермента	Функция
MTHFR	Метилентетрагидрофо-латредуктаза	Участвует в подготовке кофактора — активной формы фолиевой кислоты В9 для синтеза метионина из гомоцистеина
MTR	Метионин-синтаза	Участвует в реакции синтеза метионина из гомоцистеина с помощью В12
MTRR	Метионин-синтаза-редуктаза	Поддерживает активность метионин-синтазы и обеспечивает непрерывную утилизацию гомоцистеина

Подготовка к анализу

Для исследования используется венозная кровь, получаемая методом стандартной венепункции локтевой вены.

• Кровь на анализ берется с утра и на голодный желудок (последний прием пищи 8-10 часов назад);
• В день венепункции можно пить только обычную воду;
• За 3 суток до теста из рациона необходимо исключить жирные, пряные, жареные и копченые блюда;
• За 1-2 дня до манипуляции запрещено пить алкоголь и энергетические напитки, также рекомендуется ограничить употребление кофе;
• За сутки до анализа нужно снизить до минимума любую физическую активность;
• Также за день до процедуры нельзя нервничать и волноваться;
• За полчаса – час до забора крови запрещено курить.

Исследование не проводится на фоне медикаментозного лечения и витаминотерапии, а также сразу после прохождения других лечебно-диагностических процедур: КТ, рентген, УЗИ, ректальное обследование, флюорография, МРТ, физиотерапия и т.д.

Некоторые исследования при беременности

• Мазки при беременности
  
• Анализы при беременности по триместрам
  
• УЗИ при беременности
  
• Общий анализ мочи при беременности
  
• Коагулограмма
  
• Установка пессария
  
• Глюкозотолерантный тест
  
• Гомоцистеин при беременности
  
• Амниоцентез
  
• Анестезия в родах
  
• КТГ плода (кардиотокография)
  
• Кордоцентез
  
• Эпидуральная анестезия в родах
  

Как возникает гипергомоцистеинемия?

Гомоцистеин – серосодержащая аминокислота, она играет важную роль в ряде жизненно важных функций клеток, определяющих правильное здоровье всего организма. Хотя присутствие этой аминокислоты в умеренных и низких концентрациях не представляет опасности для здоровья, ее высокая концентрация может нарушить физиологические процессы в клетках. Особенно это касается тканей, претерпевающих интенсивное развитие. Как оказалось, гипергомоцистеинемия – причина многих заболеваний. 

В организме есть два механизма для поддержания надлежащего (безопасного) уровня гомоцистеина. Эта аминокислота может метаболизироваться до метионина или цистеина. Эти ферменты используются в первом метаболического цикле, в результате которого производится метионин. Это аминокислота, которая используется в дальнейших метаболических процессах организма. 

Схема реметилирования метионина

На втором этапе метаболического распада гомоцистеина производится бета-синтаза цистатионина. Благодаря действию этого фермента сера передается от гомоцистеина к цистеину. У всех людей, которые потребляют достаточное количество необходимых катализаторов вышеуказанных реакций (фолаты, витамин B 6 и витамин B 12), концентрация гомоцистеина поддерживается в безопасных пределах.

Повышенный уровень гомоцистеина (гипергомоцистеинемия) может быть результатом генетически обусловленной модификации ферментов, необходимых для расщепления этого соединения. Другой причиной гипергомоцистеинемии может быть недостаточный уровень витаминов. В 6, вит. B 12 и фолиевой кислоты в рационе. 

Согласно результатам исследований, опубликованных в The Netherlands Journal of Medicine, возникновение гипергомоцистеинемии представляет значительный риск для здоровья.

Во многих случаях превращение одной аминокислоты в MTHFR отвечает за гипергомоцистеинемию, и именно это нарушает превращение гомоцистеина в метионин. У людей с этим генетическим дефектом увеличивается риск сердечных заболеваний и осложнений при беременности. 

Ученые из Ягеллонского университета изучали взаимосвязь между ранним началом атеросклероза и гипергомоцистеинемией у 73 человек из 15 семей. В этой группе до 45% людей страдали гипергомоцистеинемией, и, кроме того, у 51% людей уровень фолиевой кислоты был ниже среднего значения, рассчитанного для всей исследуемой группы. У большинства людей в этой группе была генетически определенная неправильная структура MTHFR. Исследование пришло к выводу, что «гипергомоцистеинемия часто встречается у людей, у которых рано появляются симптомы атеросклероза».

Лечение гипергомоцистеинемии

При обнаружении гипергомоцистеинемии проводится специально подобранная терапия высокими дозами фолиевой кислоты и витаминов группы B (В6, B12, B1). Учитывая то, что во многих случаях витаминодефицитное состояние бывает связано с нарушением всасывания витаминов в желудочно-кишечном тракте, лечение, как правило начинают с внутримышечного введения витаминов группы B. После снижения уровня гомоцистеина до нормы (5—15 мкг/мл) назначаются поддерживающие дозы витаминов per os.

Во время беременности может быть показано проведение антиагрегантной терапии (малые дозы аспирина, выступающего в данном случае в качестве своеобразного витамина беременности, малых доз препаратов гепаринового ряда). При наличии антифосфолипидного синдрома может быть назначено дополнительное лечение.

Гипергомоцистеинемия — патологическое состояние, своевременная диагностика которого в подавляющем большинстве случаев позволяет назначить простое, безопасное и эффективное лечение, в десятки раз снижающее риск осложнений у матери и ребенка.

Теги:
беременность, гомоцистеин

Какие лабораторные параметры позволяют оценить систему гемостаза при беременности?

Большинство специалистов сходится во мнении, что оценку гемостаза обязательно проводить на разных сроках беременности, начиная с момента первичного обследования.

Для оценки гемостаза исследуется уровень нескольких показателей, каждый из которых играет важное значение в функционировании системы свертывания крови. Минимальное обследование гемостаза включает в себя определение следующих параметров:

Минимальное обследование гемостаза включает в себя определение следующих параметров:

1. АЧТВ — активированное частичное тромбопластиновое время. В некоторых лабораториях этот показатель называют АПТВ (активированное парциальное тромбопластиновое время). АЧТВ — это время, необходимое для сворачивания плазмы крови после добавления к ней кальция, фосфолипидов и каолина.

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   Укорочение АЧТВ говорит об ускорении свертывания и увеличении вероятности развития ДВС-синдрома, а также о возможном наличии антифосфолипидного синдрома или недостаточности факторов свертывания.

   Удлинение АЧТВ характерно для недостаточной коагуляционной способности крови и риске кровотечений во время родов или в послеродовой период.

2. Протромбиновое время — показатель гемостаза, показывающий, сколько времени нужно для свертывания плазмы крови при добавлении к ней кальция и тканевого фактора. Отражает внешний путь свертывания.

   Укорочение протромбинового времени характерно для ДВС-синдрома.

   Удлинение может говорить об увеличении вероятности послеродового кровотечения вследствие дефицита ряда факторов свертывания, заболеваний печени, недостаточности витамина К и некоторых других состояний и заболеваний.

   В различных лабораториях протромбиновое время может быть представлено тремя способами:

   1. Протромбиновый индекс, представляющий собой отношение данного результата протромбинового времени к результату нормальной плазмы крови.
   2. Протромбин по Квику, который отражает уровень различных факторов свертывания в процентах.
   3. МНО, или INR — международное нормализованное отношение, показатель, отражающий сравнение свертывания крови исследуемого образца со свертыванием стандартизированной крови в норме.

3. Фибриноген — белок, из которого образуется фибрин, участвующий в формировании красного тромба.

   Снижение содержания этого белка наблюдается при ДВС-синдроме, патологии печени.

   Повышение уровня фибриногена во время беременности — вариант нормы. Также следует определять количество тромбоцитов в крови для исключения тромбоцитопатий.

4. D-димер — это продукт распада фибрина, небольшой фрагмент белка, присутствующий в крови после разрушения тромба. То есть его повышение говорит об активном процессе тромбообразования. В то же время этот показатель физиологически повышается при беременности.

   Однако для того, чтобы подтвердить, что у пациента развился тромбоз, только измерения уровня D-димера недостаточно. Для подтверждения диагноза следует провести дополнительные инструментальные методы исследования (ультразвуковое дуплексное ангиосканирование, КТангиография) и оценить наличие клинических признаков заболевания.

   При подозрении на наличие антифосфолипидного синдрома (АФС) врачи могут определять наличие волчаночного антикоагулянта, антикардиолипиновых антител и антител к β2-гликопротеину 1.

   Также в некоторых случаях врачи могут предполагать наличие наследственной тромбофилии (генетически обусловленной способности организма к формированию тромбов). С более подробной информацией о наследственных тромбофилиях вы можете ознакомиться в соответствующем разделе.

Нормы гомоцистеина в беременность

Триместр	Гомоцистеин, мкмоль/л
1-й	4,6 — 12,4
2-й	5,7 — 12,4
3-й	6 — 12,4

Факторы влияния

Перечисленные ниже факторы провоцируют временное повышения гомоцистеина. При изменении образа жизни, питания, лечения отклонения в результатах анализа нивелируются.

• Особенности режима питания (диеты, посты, вегетарианство и т.д.);
• Несбалансированный рацион (в меню преобладают белки животного происхождения);
• Недостаток витаминов группы В и фолиевой кислоты;
• Неправильный образ жизни (вредные привычки, злоупотребление спиртными и кофеинсодержащими напитками);
• Гиподинамия (малоподвижный образ жизни);
• Прием лекарств (фенитоин, метотрексат и др.), а также витаминов.