ЛЕЧЕНИЕ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ:
Беременные, больные гломерулонефритом, должны соблюдать режим, который позволял бы проводить дневной отдых в постели. Большая роль в лечении гломерулонефрита отводится диете. Основное требование заключается в ограничении поваренной соли и жидкости (при остром нефрите до 3 г соли в сутки; по мере ликвидации отеков потребление соли можно несколько увеличить). Количество выпитой жидкости, вводимое парентерально, должно соответствовать диурезу, выделенному накануне, плюс 700 мл жидкости, теряемой внепочечным путем. Во время беременности не рекомендуется ограничивать потребление белка, что советуют больным гломерулонефритом. Для нормального развития плода оправдана диета, содержащая повышенное количество белка (120—160 г в сутки). При беременности применяется только симптоматическое лечение, в этиологической терапии нет необходимости, поскольку острый гломерулонефрит возникает редко. А если течение гломерулонефрита легкое, латентные беременные вообще не нуждаются в лекарственной терапии.
Лекарственное лечение почечной симптоматической гипертензии производится прежде всего антагонистами кальция, бета-адреноблокаторами, диуретиками, альфа-адреноблокаторами. У беременных женщин с этой же целью возможно применять физиотерапию: гальванизацию зоны “воротника” (у больных с эмоциональной неустойчивостью, повышенной раздражительностью, невротическими реакциями) или эндоназальный электрофорез. Ультразвук на область почек в импульсном режиме излучения обладает выраженным вазотропным влиянием (расширяет сосуды) и оказывает противовоспалительное, десенсибилизирующее действие
Эти методы позволяют снизить дозы гипотензивных средств, что немаловажно во время беременности. У беременных с гломерулонефритом, несмотря на протеинурию, гиповолемии обычно нет
Для лечения отеков у беременных могут быть использованы диуретические препараты.
Непременно следует уделять внимание лечению анемии у беременных, больных гломерулонефритом, назначаются препараты железа, витамины группы В, фолиевая кислота, хотя данная терапия не всегда эффективна, более надежно переливание эритроцитной массы. При лечении хронического гломерулонефрита также используются антиагреганты: теоникол по 0,15 г 3 раза в сутки, трентал по 0,1 г 3 раза в сутки, курантил по 0,05 г 4 раза в сутки или никошпан по 1 таблетке 3 раза в день
Может применяться гепарин по 20 000 ЕД в сутки подкожно. Назначая терапию, нужно помнить, что непрямые антикоагулянты противопоказаны беременным и родильницам, поскольку могут вызвать у плода и новорожденного геморрагический синдром, снижение уровня протромбина и смерть
При лечении хронического гломерулонефрита также используются антиагреганты: теоникол по 0,15 г 3 раза в сутки, трентал по 0,1 г 3 раза в сутки, курантил по 0,05 г 4 раза в сутки или никошпан по 1 таблетке 3 раза в день. Может применяться гепарин по 20 000 ЕД в сутки подкожно. Назначая терапию, нужно помнить, что непрямые антикоагулянты противопоказаны беременным и родильницам, поскольку могут вызвать у плода и новорожденного геморрагический синдром, снижение уровня протромбина и смерть.
Имеются данные о хороших результатах в лечении хронического гломерулонефрита у беременных фитотерапии (череда, тысячелистник, фиалка трехцветная, смородина черная, толокнянка, земляника).
Лечение очагового нефрита предусматривает в первую очередь терапию основного заболевания антибиотиками, диету с ограничением поваренной соли (до 5 г в сутки) и назначение легкоусвояемых углеводов, а также витаминов С и Р.
Основное, о чем помнят врачи акушеры-гинекологи о развитии у беременных с гломерулонефритом осложнений беременности, чаще всего нарушения маточно-плацентарной гемодинамики. В связи с этим патогенетически обосновано применение препаратов, нормализующих тромбоцитарно-эндотелиальное взаимодействие и улучшающих как маточно-плацентарный, так и почечный кровоток. В качестве такого препарата используется аспирин в дозе 45 мг/кг при сроке с 28 по 38 неделю, с 12—19 неделю. Совместно с аспирином рекомендуют применение курантила, способного повышать выработку простациклина, уменьшающего коагуляционную способность крови.
2.Причины
Острый гломерулонефрит развивается в результате недостаточной или неадекватной иммунной реакции на инфекцию (фарингит, ангина, кожные инфекции и мн.др.). Ранее главным нефритогенным возбудителем считался стрептококк, однако сегодня список возможных «виновников» значительно расширился: установлена и описана роль пневмо- и стафилококков, сальмонелы, ряда вирусов, внутриклеточных паразитов, глистов. На новом уровне развития нефрологии вскрыты иммунные механизмы «простудного» или «окопного» нефрита (как следствия переохлаждения при повышенной влажности), лекарственных (и иных токсических), а также аллергических, онкогенных, алкогольных гломерулонефритов.
В свою очередь, острый ГН может стать причиной хронического, однако такая хронификация наблюдается лишь в каждом десятом случае. В целом же, хронический гломерулонефрит рассматривается как аутоиммунное заболевание: почечные клубочки атакуются и поражаются собственными иммунными комплексами (антителами), попадающими с током крови. Такое процесс протекает значительно медленнее острого ГН (в среднем ок. 15 лет с разбросом от 2 до 40 лет), развивается в несколько стадий, при некоторых формах имеет приступообразное течение с длительными бессимптомными ремиссиями, однако во всех случаях неотвратимо прогрессирует. Соответственно, неуклонно сокращается количество сохранных и выполняющих свои функции нефронов, что в конце концов результирует самыми тяжелыми вариантами почечной недостаточности.
В последнее время считается доказанным провоцирующее значение отягощенной по ГН наследственности и системных аутоиммунных заболеваний (напр., красной волчанки).
Признаки хронического пиелонефрита
Данная форма отличается более спокойным течением. Симптомы не такие ярко выраженные, как в острой форме. Порой, симптомы могут отсутствовать, но через некоторое время хроническая форма проявляет себя. Чаще всего именно острая форма провоцирует возникновение хронической.
Всего выделяют следующие клинические формы хронического пиелонефрита:
1. Латентная (скрытая форма) – характеризуется минимальным проявлением симптомов. Пациенты могут ощущать лишь сильную слабость, утомляемость, повышение температуры до 37 градусов, головную боль, отеки, появление болей и дискомфорта в области поясницы. У некоторых людей может отмечаться положительный симптом Пастернацкого. В анализах мочи: незначительная протеинурия (белок в моче), лейкоцитурия (лейкоциты в моче) и бактериурия (бактерии в моче), иногда пациента может сопровождать гипертония.
2. Рецидивирующая – это форма, во время которой поочередно происходят обострения и ремиссии. Человек ощущает постоянный дискомфорт в области воспаленной почки, незначительное повышение температуры до субфебрильных показателей (37 – 38 градусов) и озноб. Во время обострения пиелонефрит проявляет себя в виде острой формы воспаления.
3. Гипертоническая – это форма, при которой проявляются симптомы гипертонической болезни. У больных появляется головокружение, головные боли, ухудшение общего самочувствия, бессонница, боли в области сердца, одышка, гипертонические кризы.
4. Анемическая форма – характеризуется выраженной симптоматикой анемии. Пациент чувствует быструю утомляемость, усталость, ухудшение работоспособности, слабость и т. д.
5. Азотермическая – это самая неожиданная, опасная и скрытая форма проявления болезни. Она проявляется лишь тогда, когда у человека уже началась ХПН (хроническая почечная недостаточность). Считается, что эта форма является дальнейшим продолжением несвоевременно выявленной латентной формы.
Отеки появляются редко. Иногда встречается учащенное мочеиспускание. Результатом служит сухость кожи и постоянная жажда. Данный недуг диагностируется посредством рентгенографии почек и исследования мочевины.Пиелонефрит у малышей. Если данный недуг возникает у малыша, он, как правило, испытывает неприятные ощущения в животе. Это сопровождается расстройством пищеварения. Кроха может потерять несколько килограммов. Порой определить причину подобного состояния бывает достаточно трудно. В этом обычно помогает обследование.
Нарушение мочеиспускания дает о себе знать по-разному. У ребенка может быть ночное недержание мочи. Отметим, что оно может быть как редким, так и частым.
Профилактика пиелонефрита:
1. Одевайтесь по сезону. Старайтесь, чтобы поясничная зона находилась под слоем теплой одежды.2. Лечите очаги воспаления в организме, ведь они также могут вызвать пиелонефрит.3. Два раза в год посещайте поликлинику для прохождения профилактического осмотра.4. Соблюдайте личную гигиену.5. Старайтесь не переохлаждаться.6. Если уже имеется пиелонефрит, то посещайте врача-уролога, врача-нефролога и выполняйте все его назначения.7. В случае чего не занимайтесь самолечением.8. Соблюдайте диету (исключить соленую, консервированную пищу и хлебобулочные изделия, если имеются отеки и повышение давления, то ограничить употребление воды и напитков, содержащих кофеин).9. При ухудшении самочувствия — незамедлительно вызвать врача!
По вопросам лечения пиелонефрита Вы можете обратиться в нашу клинику “МЦ Для всей семьи”, расположенную по адресу г. Иркутск, ул. Железнодорожная, 2-я, 74. Телефон: +7 (3952) 390 – 292.
Общее описание
Хронический гломерулонефрит — это группа заболеваний, характеризующаяся иммуновоспалительным поражением клубочков, канальцев, интерстицией почек и прогрессирующим течением с постепенным ухудшением почечных функций и развитием почечной недостаточности.
Может развиться в любом возрасте, но чаще у детей 3–7 лет и взрослых 20–40 лет. Как самостоятельное заболевание встречается преимущественно у молодых мужчин и женщин зрелого возраста.
Хронический гломерулонефрит, как правило, развивается после перенесенного острого гломерулонефрита. Он может развиться сразу после него или через более или менее длительное время. Признается развитие хронического гломерулонефрита без предшествующего острого периода — так называемый первично-хронический нефрит. Развитию хронического гломерулонефрита способствуют наличие очагов инфекции в организме больного, ослабление его реактивности, охлаждение.
ПАТОМОРФОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ОТДЕЛЬНЫХ ФОРМ
Патоморфологическое исследование почечного биоптата имеет большое значение для диагностики, лечения и определения прогноза.
МЕЗАНГИОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
Мезангиопролиферативный гломерулонефрит характеризуется расширением мезангия за счёт пролиферации мезангиальных клеток и инфильтрации моноцитами. Для активации и пролиферации мезангиальных клеток наиболее важны тромбоцитарный фактор роста и трансформирующий фактор роста-β.
IgА-нефропатия – форма мезангиопролиферативного гломерулонефрита с отложением в мезангии иммунных комплексов, содержащих IgA. В развитии IgA-нефропатии имеют значение нарушения регуляции синтеза или структуры IgA – в клубочковых отложениях обнаруживают гликозилированный изотип IgA1. Считают, что аномальное гликозилирование IgA помогает иммунным комплексам, содержащим IgA, избегать выведения клетками ретикулоэндотелиальной системы и способствует отложению их в клубочках почек.
МЕМБРАНО-ПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ (МЕЗАНГИОКАПИЛЛЯРНЫЙ) ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
Основные признаки – пролиферация клеток мезангия и расширение объёма мезангиального матрикса с диффузным увеличением сосудистых петель, создающим картину дольчатости клубочка, а также утолщение базальной мембраны. Пролиферация клеток мезангия обусловлена воздействием факторов роста: эпидермального фактора роста, тромбоцитарного фактора роста; тромбоспондина. Сочетание поражения мембраны клубочков и пролиферации мезангия обусловливает развитие признаков нефротического и нефритического синдромов. При ультраструктурном исследовании различают два основных типа мезангиокапиллярного нефрита: тип 1 (с субэндотелиальным расположением иммунных комплексов) и тип 2 (“болезнь плотных депозитов”) с обнаружением плотных отложений внутри базальной мембраны клубочков. Примерно в 30% случаев мезангиокапиллярного нефрита типа 1 находят связь с инфицированием вирусом гепатита С.
МЕМБРАНОЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
Мембранозный гломерулонефрит характеризуется диффузным утолщением базальной мембраны клубочков с формированием субэпителиальных выступов, окружающих отложения иммунных комплексов. Иммунные депозиты, откладывающиеся под эпителиальными клетками (подоцитами), существенно нарушают их функции, что проявляется массивной протеинурией. Постепенно базальная мембрана разрастается, раздваивается и “поглощает” иммунные депозиты, формируя так называемые “шипики”. Развиваются склеротические процессы, захватывающие собирательные трубочки и интерстиций. Наиболее вероятной причиной развития этого варианта гломерулонефрита считают “молекулярную мимикрию” и потерю толерантности к аутоантигенам. Циркулирующие комплемент-связывающие АТ соединяются с Аг на отростках подоцитов с образованием in situ иммунных комплексов. Активация комплемента ведёт к образованию мембраноатакующего комплекса (C5b-С9) с повреждением подоцитов.
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ С МИНИМАЛЬНЫМИ ИЗМЕНЕНИЯМИ
Гломерулонефрит с минимальными изменениями – при световой микроскопии и иммунофлюоресцентном исследовании не обнаруживают никаких патологических изменений, однако при электронной микроскопии находят слияние (сглаживание) малых ножек подоцитов на всём протяжении капилляров клубочков, что обусловливает потерю отрицательного заряда базальной мембраны клубочков и, обычно, “большую” протеинурию. Иммунных депозитов не обнаруживают. Повреждение клубочков связано с циркулирующими факторами проницаемости – лимфокинами, вследствие нарушенного Т-клеточного ответа. У части больных наблюдают трансформацию в фокально-сегментарный гломерулосклероз.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Классификация хронического гломерулонефрита в последнее время претерпела существенную трансформацию. Если ранее в основу классификации была положена клиническая картина заболевания, то в настоящее время во всём мире хронический гломерулонефрит классифицируют по патоморфологическим изменениям, обнаруживаемым при гистологическом исследовании биоптата почки. Для постановки диагноза по патоморфологическим критериям необходима пункционная биопсия почки, не всегда, однако, возможная. В связи с этим до сих пор используют обе классификации, хотя предпочтение отдают патоморфологической.
КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ
В нашей стране применяется клиническая классификация хронического гломерулонефрита Е.М. Тареева (1958, 1972, табл. 33-1).
Таблица 33-1. Клиническая классификация хронических гломерулонефритов
Клинические формы* |
Латентная (хронический гломерулонефрит с изолированным мочевым синдромом) |
Гематурическая |
Гипертоническая |
Нефротическая |
Смешанная (нефротический синдром в сочетании с АГ) |
Фазы |
Обострение |
Ремиссия |
Стадии хронической почечной недостаточности |
Примечание. * Некоторые авторы дополнительно выделяют терминальный гломерулонефрит как исход всех других форм.
МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ
По патоморфологическим признакам выделяют следующие формы хронического гломерулонефрита* (в основе – классификация В.В. Серова и соавт., 1978, 1983, а также более поздние добавления).
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клиническая картина хронического гломерулонефрита существенно различается в зависимости от клинического и морфологического варианта.
ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ С ИЗОЛИРОВАННЫМ МОЧЕВЫМ СИНДРОМОМ (ЛАТЕНТНАЯ ФОРМА)
Эта форма составляет до 50% всех случаев хронического гломерулонефрита. Болезнь протекает незаметно для больного (отёки и АГ отсутствуют). При исследовании обнаруживают протеинурию (не более 1-2 г/сут), микрогематурию, лейкоцитурию, цилиндрурию (гиалиновые и эритроцитарные цилиндры). Относительная плотность мочи не изменена. Возможно первично латентное и вторично латентное течение (при частичной ремиссии другой клинической формы хронического гломерулонефрита). В свою очередь, латентный хронический гломерулонефрит может трансформироваться в нефротическую или гипертоническую формы. Развитие ХПН на фоне латентной формы происходит медленно (за 10-15 и более лет).
ГЕМАТУРИЧЕСКАЯ ФОРМА
Изменения в моче – микрогематурия и обычно невыраженная протеинурия (менее 1,5 г/сут). Экстраренальная симптоматика (отёки, АГ) отсутствует. ХПН развивается медленно.
ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ ФОРМА
Течение длительное, до развития ХПН проходит 20-30 лет. В клинической картине преобладают симптомы повышения АД (головные боли; нарушения зрения – пелена, мелькание “мушек” перед глазами; характерные изменения глазного дна; боли в прекардиальной области; признаки гипертрофии левого желудочка). АГ сначала носит интермиттирующий характер и хорошо переносится больными. Мочевой синдром выражен минимально – небольшая протеинурия, иногда микрогематурия, цилиндрурия. В отличие от гипертонической болезни, эти изменения в моче при хроническом гломерулонефрите наблюдают с самого начала заболевания. АГ постепенно становится стабильной и резистентной к лекарственной терапии, а в терминальном периоде часто приобретает характер злокачественной. На фоне значительного повышения АД возможно развитие острой левожелудочковой недостаточности.
НЕФРОТИЧЕСКАЯ ФОРМА
Эта форма характеризуется развитием нефротического синдрома – суточной протеинурии выше 3,5 г/сут (точнее, более 3,5 г/1,75 м2 за 24 ч), гипоальбуминемии, гиперлипидемии с последующей липидурией, гиперкоагуляции, отёков. Ключевой симптом – массивная (“большая”) протеинурия, связанная с поражением почечного фильтра, т.е. базальной мембраны и подоцитов. Остальные проявления нефротического синдрома – производные от протеинурии и могут быть выражены в различной степени.
Так, чем выше уровень протеинурии, тем ниже содержание альбумина в крови. Следствие гипоальбуминемии – снижение онкотического давления плазмы, что ведёт к появлению отёков. Уменьшение внутрисосудистого объёма жидкости приводит к активации системы ренин-ангиотензин-альдостерон, а также повышению тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы. Происходит высвобождение антидиуретического гормона и ингибирование синтеза предсердного натрийуретического фактора. Совокупность нейрогуморальных механизмов приводит к задержке в организме солей и воды.
• Выведение с мочой трансферрина объясняет сопряжённую с нефротическим синдромом микроцитарную гипохромную анемию.
• Потеря с мочой холекальциферол-связывающего белка приводит к дефициту витамина D и, как следствие, к гипокальциемии и вторичному гиперпаратиреозу.
• Экскреция с мочой тироксин-связывающего белка сопровождается снижением концентрации тироксина в крови.
• Гипоальбуминемия существенно меняет фармакокинетику ЛС, транспортируемых кровью в связанном с белками состоянии, что существенно повышает риск побочных и токсических эффектов ЛС в условиях нефротического синдрома.
Симптомы гломерулонефрита
Симптомы, характерные для гломерулонефритов, могут варьироваться в зависимости от течения заболевания:
- боли в поясничной области
- уменьшение отделения мочи (олигурия)
- отекеи
- высокое артериальное давление
- одышка в сочетании с нарушением отделения мочи
- изменение цвета мочи (кровь в моче – цвет мясных помоев)
- «пенная шапка» при мочеиспускании (косвенный признак белка в моче)
- анемия, возникновение которой связано с угнетением выработки эритропоэтического фактора в почках.
При любой степени тяжести заболевания необходимо незамедлительно обратиться к врачу нефрологу за помощью, так как любая из форм гломерулонефрита, особенно при наличии частых осложнений и отсутствии противорецидивного лечения, может привести к многочисленным осложнениям, среди которых основными являются следующие:
- артериальная гипертензия почечного происхождения
- хроническая почечная и сердечная недостаточность.
Лечение гломерулонефрита у детей в МЦ «Хадасса»
В Израиле врачи детского нефрологического отделения медкомплекса, прошедшие специализацию в крупнейших американских и европейских больницах, практикуют индивидуальный подход к лечению детей, о чем можно узнать в многочисленных отзывы пациентов на нашем сайте
Комплексная терапия проводится в стационаре израильской больницы и включает в себя:
- строгий постельный режим, продолжающийся до снижения интенсивности симптоматики;
- лечебное питание с ограничением соли и животных белков, назначаемое профессиональным диетологом;
- медикаментозное лечение — в индивидуальном порядке детям назначаются антибиотики, гормональные препараты, мочегонные и гипотензивные средства, иммуносупрессоры, антикоагулянты и антиагреганты, гиполипидемические препараты;
- плазмаферез и пульс-терапию метилпреднизолоном;
- при необходимости проводят процедуры диализа для детей (перитонеального или гемодиализа) с использованием ультрасовременных установок и фармацевтических средств.
У вас возникли вопросы? Обращайтесь к нам и получите ответ
по телефону: +972 2 560-97-99 (круглосуточно)
по электронной почте: ru-office@hadassah.org.il
или заполнив контактную форму
Каждому ребенку и сопровождающему его члену семьи в Детском нефрологическом отделении «Хадассы» в Израиле предоставляется отдельная комфортабельная палата, осуществляется профессиональный уход и постоянное медицинское наблюдение. С детьми, проходящими лечение в нашем медцентре, работают дипломированные израильские психологи, проводят занятия профессиональные арт-терапевты Израиля.
Заполните ниже форму обратной связи либо позвоните по одному из телефонов горячей линии. В кратчайший срок с вами свяжется русскоговорящий сотрудник международного отдела клиники Израиля и ответит на вопросы о диагностике, ценах и этапах лечения гломерулонефрита у детей, периоде реабилитации после возможных хирургических мероприятий в «Хадассе».
Заполните форму и получите консультацию специалиста!
1.Общие сведения
Группа почечных воспалительных процессов обобщается в медицине собирательным термином «нефриты». Однако почка как естественный фильтр человеческого организма имеет сложную структуру, и клинические характеристики нефрита могут кардинально различаться в зависимости от того, какой именно из ее элементов воспален. Поэтому в нефрологии выделяют несколько самостоятельных заболеваний и патологических состояний воспалительной природы, напр., шунтовый нефрит, пиелонефрит и т.д.
Базой почечной паренхимы (рабочей ткани) является нефрон – фильтрационная ячейка, состоящая из сплетения мелких капилляров (гломерулы), в которых и происходит фильтрация кровяной плазмы, а также из дренажных канальцев, капсул, мембран и пр. Таким образом, гломерулонефрит (ГН) представляет собой воспалительный процесс в почках, при котором преимущественно поражается система клубочков (син. «клубочковый нефрит»).
Во многих источниках гломерулонефрит называют главной проблемой современной клинической нефрологии. Действительно, статистические данные свидетельствуют о достоверном преобладании гломерулонефритов среди всех этиологических факторов почечной недостаточности, причин госпитализации в отделения гемодиализа, показаний к трансплантации почек. Еще относительно недавно каноническим и неоспоримым было такое определение ГН, согласно которому этот патологический процесс обязательно является иммуновоспалительным, диффузным и двусторонним (т.е. поражает обе почки). В настоящее время, по мере накопления клинических данных и выявления новых патогенных факторов, все больше специалистов приходит к выводу о необходимости пересмотра буквально каждого пункта в классической дефиниции. Неизменной остается лишь суть: гломерулонефрит приводит к некрозу, отмиранию почечной клубочковой паренхимы с рубцеванием и замещением соединительной тканью.
Различают острый ГН (с быстротекущим его подтипом), который вызывается внешним патогенным воздействием и иммунным откликом на него, и ГН хронический, – развивающийся значительно медленнее и обусловленный идиопатическими, индивидуальными аутоиммунными сбоями в организме.
Лечение
При острой стадии болезни детей помещают в стационар с назначением постельного режима и специальной диеты, предусматривающей ограничение в их рационе белковых соединений и солей.
Важным этапом является выявление и устранение очагов инфекции, которая стала спусковым фактором для поражения почечной ткани.
Перечень необходимых лекарственных препаратов определяется на консультации нефролога и может включать в себя следующие классы:
- антикоагулянты и антиагреганты позволяют избежать процесса тромбообразования в почечных сосудах посредством улучшения текучести крови;
- средства по снижению артериального давления (при нарушении деятельности почечных клубочков может наблюдаться повышение уровня АД, которое возможно снизить только медикаментозным путем);
- антибиотики эффективны в целях санации очагов инфекций;
- иммуносупрессоры оказывают подавляющее воздействие на повреждающую почки иммунную реакцию, что положительно сказывается на их состоянии.
После выздоровления дети должны в течение 5 лет находиться на диспансерном учете у своего лечащего врача.
