Эмболия околоплодными водами

Акушерство и Гинекология №1 / 2020

Оглавление номера

Клинические наблюдения неблагоприятного исхода родов при эмболии околоплодными водами

31 января 2020

ФГБОУ ВО «Пермский государственный медицинский университет им. академика Е.А. Вагнера» Минздрава России, Пермь, Россия

Актуальность. Эмболия околоплодными водами, или анафилактоидный синдром беременности, – грозное осложнение, нередко приводящее к летальному исходу. Летальность достигает 80%. В структуре материнской смертности эта патология занимает от 1,2 до 16,5%. Факторами риска могут выступать: возраст рожениц старше 30 лет, многоплодная беременность, чрезмерно сильная родовая деятельность, кесарево сечение, разрыв матки, разрыв шейки матки, преждевременная отслойка плаценты, внутриутробная асфиксия плода, травма живота. Однако даже отсутствие факторов риска не исключает вероятность эмболии околоплодными водами.
Описание. В статье представлены два клинических случая эмболии околоплодными водами с летальными исходами, демонстрирующие особенности течения этого осложнения при наличии и отсутствии факторов риска.
Заключение. К сожалению, до настоящего времени не существует четких предикторов эмболии околоплодными водами, что показывает необходимость настороженности для врачей акушеров-гинекологов при ведении родов у пациенток любой степени риска.

Эмболия околоплодными водами (ЭОВ), или анафилактоидный синдром беременности (АСБ), – грозное осложнение, часто приводящее к летальному исходу. По данным ряда авторов, частота ЭОВ составляет от 1 на 8000 до 1 на 80 000 родов. Летальность составляет около 80% и может быть обусловлена сложностью ранней диагностики, молниеносным течением заболевания, а также неэффективностью лечения при поздней верификации диагноза. Во время родов развивается 80% случаев, 20% – до или после родов. В структуре материнской смертности ЭОВ занимает от 1,2 до 16,5% .

Исследования, посвященные поиску предикторов и выявлению факторов риска развития ЭОВ, разноречивы. Так, в источниках литературы есть данные о том, что факторами риска возникновения могут быть: возраст рожениц старше 30 лет, многоплодная беременность, чрезмерно сильная родовая деятельность, кесарево сечение, разрыв матки, разрыв шейки матки, преждевременная отслойка плаценты, внутриутробная асфиксия плода, травма живота . Указывается, что одним из наиболее значимых факторов риска ЭОВ, является преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты. Имеются данные о риске развития ЭОВ при излитии околоплодных вод, чаще на фоне многоводия .

Исследования Clark S. и соавт. показали, что 41% пациенток с ЭОВ имеют отягощенный аллергоанамнез и предрасположенность к атопии. Несколько ранее в составе других рабочих групп Clark S. продемонстрировал наличие у пациенток с ЭОВ клинических, гемодинамических проявлений, а также гематологические и лабораторные данные, сходные с картиной, развивающейся у пациенток с септическим и анафилактическим шоком . В литературе имеются данные, свидетельствующие о возможности развития ЭОВ также и у пациенток без отягощенного анамнеза и акушерских осложнений, которые могли бы выступать факторами риска развития этого осложнения , а вопреки расхожему мнению, стимуляция родовой деятельности окситоцином не может являться причиной ЭОВ .

Таким образом, первостепенное значение имеет настороженность медицинского персонала к группе высокого риска по развитию ЭОВ с целью выявления ранних признаков попадания амниотической жидкости в кровеносное русло и проведения своевременного адекватного лечения.

В данной статье представлены два клинических наблюдения ЭОВ с летальными исходами, демонстрирующие особенности течения этого осложнения при наличии и отсутствии факторов риска.

Клиническое наблюдение №1

Пациентка К., 18 лет, 26.01 в 02.45 поступила в акушерский стационар с диагнозом: беременность 37 недель. Ложные схватки. Многоводие? Бронхиальная астма (БА) средней степени тяжести, вне обострения.

Из анамнеза: наследственность не отягощена. Соматический анамнез: БА с 3 лет. Настоящая беременность первая, незапланированная. На диспансерный учет в женскую консультацию пациентка встала в 33–34 недели, по причине чего обследована не в полном объеме.

При поступлении в стационар состояние удовлетворительное. Регулярной родовой деятельности нет, матка возбудима, расслабляется, безболезненна. Состояние плода удовлетворительное, предлежит головка. Выделений из влагалища нет. 26.01. с 14.30 развила…

DOI: https://dx.doi.org/10.18565/aig.2020.1.184-188

Падруль М.М.., Садыкова Г.К., Турова Е.В.

Статья платная, чтобы прочесть ее полностью, вам необходимо произвести покупку

Дагностика эмболии околоплодными водами

Диагностика основана в основном на клинической картине и дополнительных методах исследования:

• Исследование свёртывающей и противосвёртывающей системы крови определение времени активации свертывания крови, степени и времени лизиса сгустка. Для получения более точной информации о состоянии первичного гемостаза и фибринолиза необходимо исследование коагулограммы.
• Электрокардиографические признаки перегрузки правых отделов сердца (отклонение электрической оси сердца вправо более 90°, увеличение размеров зубца Р во И, III стандартных отведениях более 2 мм, снижение амплитуды зубца Т в стандартных и правых грудных отведениях).
• Рентгенография грудной клетки. В лёгких можно кратковременно наблюдать признаки интерстициального отека.

Как развивается эмболия околоплодными водами?

В норме у беременной женщины в матке содержится 0,5-1,5 л околоплодных вод – суспензии, содержащей как продукты жизнедеятельности плода, так и продукты секреции плацентарных оболочек. Из частиц, составляющих суспензию, наиболее значимы лануго, родовая смазка плода, чешуйки эпителия, меконий с желчными пигментами, кишечный муцин и трофобласты. В жидкой части околоплодные воды содержат огромное количество биологически активных веществ арахидоновую кислоту, тромбопластин, тканевой фактор III, лейкотриены С4 и D4, интерлейкин-1, ФНО, тромбоксан А2, фосфолипазу А2, простагладины, профибринолизин, эндотелии, коллаген и сурфактант. Помимо этого в околоплодных водах содержатся белки, жиры, липиды, углеводы, калий, кальций, натрий, микроэлементы, мочевина, гормоны (фолликулин, гонадотропный гормон и др ), лизоцим, молочная и другие кислоты, ферменты, вещества, способствующие сокращению матки (окситоцин), групповые антитела, соответствующие группе крови плода.

Эмболия околоплодными водами может проявить себя даже в раннем послеродовом периоде – сообщалось о развитии клинической картины ЭОВ через 10-20 и даже 32 ч после родов и операции кесарева сечения. Кроме того, тяжесть клинических проявлений часто не соответствует степени поражения легочных сосудов. В связи с этим в настоящее время принято связывать клинические проявления ЭОВ с развитием тяжёлой системной анафилактоидной реакции в ответ на поступление в материнский кровоток биологически активных веществ амниотической жидкости. При внутриутробной инфекции плода околоплодные воды могут быть инфицированы, и их попадание в материнский кровоток вызывает еще более тяжёлую анафилактоидную реакцию. Попадание в материнский кровоток с околоплодными водами значительного количества биологически активных веществ, перечисленных выше, вызывает дегрануляцию тучных клеток, высвобождение гистамина и эндотелина, лейкотриенов и ФИО. Столь мощный медиаторный взрыв может привести к развитию бронхоспазма, спазма лёгочных сосудов, правожелудочковой, а затем и левожелудочковой недостаточности с развитием ОЛ и шока смешанного генеза. В особо тяжелых случаях описана остановка сердца.

Через 1-1,5 ч после эпизода ЭОВ возникает острая коагулопатия с массивным кровотечением, что связано с поступлением тканевого тромбопластина и действием медиаторов. Клиническая картина протекает по сценарию молниеносного ДВС-синдрома с плохо купируемым массивным кровотечением, сопровождаемым критической кровопотерей с исходом в синдром ПОН.

Как сказано выше, эмболию околоплодными водами характеризуют массивные профузные кровотечения, обусловленные тяжёлым ДВС-синдромом с гипофибриногенемией, тромбоцитопенией, резко активированным фибринолизом и истощением всех факторов свертывания крови. В развитии тромбогеморрагических осложнений, связанных с ЭОВ, основную роль играют количество околоплодных вод, попавшее в материнский кровоток, а также степень иммунной реактивности женщины.

ДВС-синдром при эмболии околоплодными водами протекает в две стадии – весьма кратковременной стадии гиперкоагуляции и стадии гипокоагуляции и дефицита факторов свёртывания. Фаза гиперкоагуляции обусловлена попаданием в материнский кровоток вместе с околоплодными водами тканевого тромбопластина, который запускает внешний механизм коагуляции. Эта фаза носит стремительный характер и лабораторно выявляется крайне редко.

Наряду с тромбопластином околоплодные воды содержат фактор, ускоряющий ретракцию сгустка крови. В результате потребления наступает истощение факторов свёртывания и тромбоцитопения. Возникает активация фибринолиза и процесс переходит в стадию гипокоагуляции, характеризуемую массивными кровотечениями. По разным данным, гибель плода при выраженной клинической картине ЭОВ в родах составляет от 50 до 80% Из них большая часть (90%) погибает интранатально. Основная причина гибели – внутриутробная асфиксия.

Описание

Фибриноген — белок, который вырабатывается в основном в печени и играет важную роль в образовании тромбов, являясь основным компонентом кровяного сгустка. Белок острой фазы воспаления, что объясняет частое его повышение при любых воспалительных процессах, инфекционных заболеваниях, травмах и ожогах, обширных хирургических вмешательствах, коллагенозах, остром инфаркте миокарда, злокачественных опухолях.
Он выбрасывается в кровь, где, в случае гемостаза (свертывания крови), превращается в нерастворимый фибрин, становясь основой кровяного сгустка (тромба), способствующего замедлению, а впоследствии и прекращению кровотечения.
Тромб образовывают нити белка (фибрин), сплетающиеся в фибриновую сетку, вместе с тромбоцитами. При их достаточном количестве, каждый коагуляционный фактор должен действовать правильно, тогда будет получен стабильный сгусток, который останется на месте повреждения сосуда до заживления. Неправильное взаимодействие или недостаточное количество данных факторов может повлечь кровотечение или тромбоз.Изменения уровня фибриногена
Повышение фибриногена в крови наблюдается при острых воспалительных заболеваниях и отмирании тканей. Также он может быть причиной инфаркта миокарда, инсульта, амилоидоза, гипотиреоза, злокачественной опухоли. Причиной повышенного уровня фибриногена являются ожоги, прием оральных контрацептивов или эстрогенов, перенесенные операции.
В случае воспалительного процесса и при беременности лечение может не понадобиться, так как показатель станет нормальным после того, как состояние организма стабилизируются. Фибриноген при беременности у женщины повышается уже на третьем месяце, и максимальное его значение отмечается к моменту родов.
Снижение уровня концентрации фибриногена может свидетельствовать о возможной сердечной недостаточности, ДВС-синдроме, остром промиелоцитарном лейкозе, тяжелом поражении тканей печени, послеродовых осложнениях, врожденной дисфибриногенемии, тромболитической терапии, анкорд-терапии.
Для определения способности организма к тромбообразованию и выявления связанных с этим нарушений необходимо сдать анализ на фибриноген. В качестве биоматериала используется венозная кровь. При исследовании определяется тромбиновое время свертывания в разведенной плазме крови.
Показания:

• патология свёртывания крови;
• предоперационное обследование;
• обследование при беременности;
• сердечно-сосудистая патология;
• воспалительные процессы.

Подготовка
Специальная подготовка не требуется. Взятие крови рекомендуется проводить не ранее, чем через 6–8 часов после последнего приема пищи. Накануне исследования следует исключить приём алкоголя и курение, физические и эмоциональные нагрузки.
Если пациент принимает лекарственные препараты, следует проконсультироваться с врачом по поводу целесообразности проведения исследования на фоне приёма препаратов или возможности его отмены перед исследованием.  Длительность отмены определяется периодом выведения препарата из крови.Интерпретация результатов
Единицы измерения: г/л.
Альтернативные единицы: мг/дл.
Перевод единиц: мг/дл х 0,01 х 0,555 ==> г/л.Референсные значения:

• взрослые — 2,00–4,00 г/л;
• новорожденные — 1,25–3,00 г/л;
• минимум, необходимый для гемостаза — 0,5 г/л.

Повышение уровня фибриногена:

• острое воспаление и инфекции (грипп, туберкулёз);
• инсульт (1-е сутки);
• беременность;
• гипотиреоз;
• инфаркт миокарда;
• ожоги;
• амилоидоз;
• злокачественные опухоли;
• приём эстрогенов, оральных контрацептивов.

Понижение уровня фибриногена:

• заболевания печени;
• ДВС-синдром (внутрисосудистое диссеминированное свертывание);
• афибриногенемия;
• дефицит витаминов С и В₁₂;
• токсикоз беременности;
• эмболия околоплодными водами (у новорожденных);
• змеиные яды;
• хронический миелолейкоз;
• полицитемия;
• приём анаболических гормонов, андрогенов, рыбьего жира, вальпроевой кислоты, антикоагулянтов (стрептокиназа, урокиназа).