Доктор Комаровский о симптомах и лечении мононуклеоза у детей

Патогенез (что происходит?) во время Инфекционного мононуклеоза у детей:

Вирус проникает в организм через лимфоидные образования ротоглотки. Там же он начинает размножаться и накапливаться. Через кровь (возможно также – через лимфу) вирус перемещается в различные органы и периферические лимфатические узлы, в первую очередь также в печень и селезенку. В этих органах процесс поражения начинается практически одновременно.

Воспаление в ротоглотке приводит к гиперемии и отеку слизистой оболочки, гиперплазии всех лимфоидных образований. Вследствие этого резко увеличиваются небные и носоглоточные миндалины и лимфоидные скопления на задней стенке глотки. Аналогичные изменения происходят во всех органах, содержащих лимфоидно-ретикулярную ткань, но особенно характерно поражение лимфатических узлов, а также печени и селезенки.

Вирус содержится в В-лимфоцитах и репродуцируется в них. Под влиянием вируса они становятся крупными атипичными лимфоцитами. Но в бластные клетки они не трансформируются, поскольку активизируются механиз­мы антителозависимого клеточного цитолиза. Вследствие поликлональной активации В-лимфоцитов в остром периоде инфекционного мононуклеоза под действием вируса Эпштейна—Барр повышается образование гетерофильных антител против раз­личных антигенов, нарушается антителообразование, не происходит переключения синтеза IgM на IgG, что приводит к повышению в периферической крови IgM. Большая часть образовавшихся иммунных комп­лексов циркулирует в кровяном русле, что поддерживает нахождение там возбудителя.

При инфекционном мононуклеозе на миндалинах возникают наложения, в этом «вина» не только вируса, но и бактериальной или грибковой инфекции.

Патологический процесс при тяжелых формах заболевания развивается также в ЦНС, мышцах сердца, поджелудочной железе и проч. После перенесенной болезни формируется стойкий иммунитет. Пов­торные случаи заболевания случаются очень редко.

Патоморфология

В «разгар» болезни клеточная ин­фильтрация максимально выражены. В лимфатических узлах при тяжелых случаях находят некрозы и явления клеточной дистрофии. Такие же изменения могут быть в небных и носоглоточ­ной миндалинах. В селезенке отмечается гиперплазия фолликулов в результате обильной инфильтрации широкопротоплазменными клетками и явления отека. В печени по ходу портальных трактов, реже внутри долек имеются лимфоидно-клеточная инфильтрация, гиперплазия ретикулоэндотелиальной стромы, но без нарушения долькового строения печени.

Течение

Болезнь чаще всего протекает без осложнений. Длительность заболевания – от 2 до 4 недель в большинстве случаев. Не исключено сохранение остаточных явлений. Рецидивов практически не бывает. Ложные рецидивы и осложнения ожидаются при присоединении ОРВИ.

Осложнения (отит, синусит, брон­хит, стоматит, пневмония) вызывает вторичная микробная флора, что случается лишь в 9% случаев, в основном таким процессам подвержены маленькие дети.

Летальные случаи при инфекционном мононуклеозе у детей крайне редки.

Какова причина скарлатины?

Скарлатина – это инфекционное заболевание, причиной которого является микроорганизм. В данном случае возбудителем болезни является стрептококк группы А. Его еще называют бета-гемолитическим стрептококком. Эта бактерия имеет шаровидную форму. Она выделяет токсин Дика, вызывающий интоксикацию (отравление организма токсинами) и мелкую сыпь (экзантему). Поселяется на слизистых оболочках человека. Чаще всего они размножаются в носоглотке, но могут жить на коже, в кишечнике и во влагалище. Для защиты бактерии могут создавать вокруг себя капсулу, склонны к образованию скоплений – колоний. У некоторых людей стрептококк А может быть частью микрофлоры. То есть он мирно соседствует с организмом человека, не вызывая болезни. Но после стрессов, переохлаждений, когда иммунитет падает, стрептококки начинают активно размножаться. При этом они отравляют организм своими токсинами.Источником распространения инфекции при скарлатине является человек. Это может быть:

1. Больной скарлатиной, ангиной или стрептококковым фарингитом. Особенно опасен такой человек для окружающих в первые дни болезни.
2. Реконвалесцент – человек, который выздоровел после перенесенного заболевания. Он еще некоторое время может выделять стрептококки. Такое носительство может продолжаться до трех недель.
3. Здоровый носитель – человек, у которого нет признаков заболевания, но стрептококки группы А живут на слизистой его носоглотки и выделяются в окружающую среду. Таких людей довольно много до 15% всего населения.

Основной путь передачи скарлатины – воздушно-капельный. При разговоре, кашле или чихании, бактерии выделяются вместе с капельками слюны и слизи. Они попадают на слизистую верхних дыхательных путей здорового человека. Стрептококки могут найти себе нового хозяина и другим путем. Например, через игрушки, постельное белье и полотенца, плохо помытую посуду, продукты питания. Бывали случаи, когда заражение происходило у рожениц через родовые пути.Эпидемиология скарлатины. На сегодняшний день это заболевание считается детской инфекцией. Большинству больных меньше 12 лет. Но болезнь может наблюдаться и у взрослых. А вот малыши до года практически не болеют. Это связанно с тем, что им по наследству достался материнский иммунитет. Больной считается заразным с первого по 22 день болезни. Существует мнение, что заразить окружающих он может за сутки до появления первых симптомов. Это вызвано тем, что в этот период стрептококки уже в большом количестве находятся в носоглотке и выделяются при разговоре. Но иммунные клетки организма еще держат ситуацию под контролем, поэтому признаков болезни не заметно. Пики заболевания отмечаются в сентябре-октябре и в зимний период, когда дети возвращаются с каникул в школу или детский сад. В летнее время количество заболевших уменьшается. В связи с большей густотой населения заболеваемость выше в городах. Городские дети переносят это заболевание в дошкольном и раннем школьном возрасте и приобретают иммунитет. А в сельской местности скарлатиной часто болеют и взрослые, если они общались с больным скарлатиной. Каждые 3-5 лет отмечаются эпидемии скарлатины. За последние десятилетия скарлатина стала значительно более легкой болезнью. Если раньше смертность от нее достигала 12-20% , то теперь не дотягивает и до тысячной доли процента. Это связано с применением антибиотиков для лечения скарлатины с ослаблением токсичности стафилококка. Однако некоторые исследователи утверждают, что каждые 40-50 лет случаются эпидемии «злокачественной» скарлатины. Когда количество осложнений и показатели смертности возрастают до 40%.

Причины мононуклеоза

Мононуклеоз вызывается одной из разновидностей вируса герпеса (вирусом Эпштейна-Барр). Путь передачи инфекции – воздушно капельный

. Болезнь эпидемической угрозы не представляет. Вирус быстро погибает во внешней среде. Но он присутствует в слюне. Ребёнок, тянущий в рот различные предметы, может заразиться, особенно, если он находится в группе детей, в которой есть носитель инфекции. Поэтому в детских садах иногда случаются вспышки мононуклеоза.

Также регистрируются семейные очаги заболевания. Подчеркивая эту особенность, мононуклеоз называют «болезнью поцелуев». Чаще всего им болеют дети в возрасте от года до 10 лет. Второй пик частоты заболевания приходится на подростковый возраст. К достижению зрелого возраста большинство людей уже обладают иммунитетом против мононуклеоза.

Причины лямблиоза

Механизм передачи лямблий – фекально-оральный. То есть лямблии выводятся из организма вместе с калом, а попадают через рот – вместе с пищей или водой.

Лямблии существуют в двух формах – вегетативной (в которой лямблии питаются и растут) и в форме цисты (когда тело микроорганизма покрывается защитной оболочкой). Вне организма человека вегетативные формы погибают, а цисты сохраняют жизнеспособность.

Для того чтобы заражение лямблиями произошло, достаточно, чтобы в организм попало от 10 до 100 цист. Цисты лямблий могут присутствовать в земле, в воде, в том числе проточной и даже родниковой, переноситься на лапах мух. Убивает цисты только охлаждение ниже 13°C или же кипячение.

Циста, попавшая в организм человека, достигает двенадцатиперстной кишки, где растворяется под воздействием кишечного сока.  Из одной цисты образуются две вегетативные формы лямблий. Лямблии прикрепляются к ворсинкам слизистой оболочки кишечника и, как считается, питаются продуктами пристеночного пищеварения. Лямблии размножаются путем деления. Каждые 9-12 часов количество лямблий удваивается.

При попадании в толстую кишку лямблия меняет форму, превращаясь в цисту. Цисты покидают организм вместе с фекалиями.

Традиционные методы диагностики (осмотр ЛОР врача или педиатра)

В обычной поликлинике для диагностики хронического аденоидита и гипертрофии аденоидов используют осмотр носа, горла и ушей с помощью металлических инструментов для осмотра ЛОР органов: носовых и ушных зеркал и шпателя с освещением отраженным светом, используя обычный налобный рефлектор (налобное зеркало) или налобный осветитель в виде фонарика. При этом ЛОР врачу (или педиатру) видна только область преддверия носа и близлежащие отделы носа. Носоглотка – место анатомического расположения аденоидов при этом не обозрима. Осмотр является контактным (при осмотре носа крылья носа в области преддверия расширяются носовым зеркалом, при осмотра уха вставляется ушное зеркало в слуховой проход)

Кроме этого возможно будет произведено пальцевое исследование носоглотки на предмет субъективной оценки размера аденоидов (врач через рот ощупывает носоглотку и поверхность аденоидов, пытаясь определить их размер). Этот метод не является достоверным, неприятен маленькому пациенту и травматичен для аденоидных вегетаций.

Чем опасны аденоиды?

Разращение аденоидных вегетаций может привести к проблемам со слухом вплоть до его потери. Слуховой аппарат человека имеет несколько отделов. В среднем отделе есть слуховая труба, она же евстахиева, отвечающая за регуляцию давления внешнего (атмосферного) с давлением в носоглотке. Глоточная миндалина, увеличиваясь в размерах, перекрывает устье евстахиевой трубы, воздух не может беспрепятственно циркулировать между носовой полостью и ухом. В итоге барабанная перепонка становится менее подвижной, а это отрицательно сказывается на способности слышать. В тяжелых случаях подобные осложнения не поддаются лечению.

Когда нормальная циркуляция воздуха невозможна, в ухе развивается инфекция и возникают воспаления (отиты).

Постоянное дыхание ртом приводит, как упоминалось ранее, к деформации лицевого скелета, а также снижению насыщаемости мозга кислородом: ребенок быстро утомляется и не выдерживает школьной нагрузки, работоспособность резко снижается.

Постоянное сосредоточение инфекции в носоглоточной миндалине приводит к общей интоксикации организма и распространению вирусов на другие органы. Малыш подвергается частым бронхитам, ларингитам и фарингитам.

К неприятным последствиям также можно отнести проблемы с ЖКТ, недержание мочи по ночам, кашель.

Фарматека №11 (324) / 2016

Оглавление номера

Опыт применения противорвотных препаратов при острых гастроэнтеритах у детей

9 сентября 2016

ФГАУ «Научный центр здоровья детей» Минздрава РФ, Москва

Представлены результаты применения противорвотных препаратов группы сильнодействующих селективных антагонистов серотонинергических 5-НТ3-рецепторов при ротавирусной инфекции у детей. Полученные данные показали пользу применения противорвотных препаратов данной группы в виде снижения потребности во внутривенной регидратации для детей с острым ротавирусным гастроэнтеритом. Ондансетрон – безопасный и эффективный противорвотный препарат, который может применяться с возраста 1 месяц. Сокращение необходимости во внутривенной регидратации после приема ондансетрона укорачивает длительность госпитализации и тем самым уменьшает стоимость лечения в целом.

Введение

Рвота (и тошнота – субъективное ощущение «боли в желудке», предшествующее рвоте) – один из защитных рефлексов организма, который проявляется насильственным ретроградным изгнанием содержимого желудка через рот. Данные симптомы являются частым проявлением кишечных инфекций. В то же время следует помнить, что возникновение рвоты в комплексе с другими симптомами может говорить о течении определенного заболевания, не всегда связанного с желудочно-кишечным трактом. Рвота служит косвенной причиной большого числа госпитализаций, особенно детей раннего возраста . По данным когортного исследования в США (2004), около 3% обращений в отделение неотложной помощи происходит по причине рвоты, при этом 75% этих визитов среди детей младше 15 лет .

Наиболее частой причиной рвоты у детей являются острые гастроэнтериты (ОГЭ), которые также ассоциируются с болью в животе, диареей и лихорадкой . Это, как правило, самоограниченные инфекции – чаще вирусной этиологии, такой как рота- или норовирус . Рвота встречается в 77% случаев ротавирусной инфекции – РВИ .

Однократная рвота может не иметь последствий. Многократная же в совокупности с диареей может стать причиной быстрого развития обезвоживания и электролитных нарушений. С потерей воды связана и потеря минералов, например натрия, что может приводить к серьезным последствиям, в т.ч. таким, как отек головного мозга. При наличии дисфагии рвота может стать причиной аспирации, а в некоторых случаях и асфиксии. Невозможность восполнения потерь с помощью пероральной регидратации по причине рвоты может приводить к необходимости внутривенной регидратации и госпитализации.

Патогенез синдрома рвоты достаточно сложен. Он контролируется серотонинергическими, дофаминергическими, гистаминовыми и мускариновыми рецепторами. По этой причине и механизм действия многочисленных противорвотных средств (ПРС) различен. Есть антагонисты серотониновых (ондансетрон), гистаминовых (прометазин), дофаминовых (метоклопрамид и триметобензамид) рецепторов . В российских стандартах специализированной медицинской помощи детям (МЗ РФ, 2012) со среднетяжелыми и тяжелыми формами острой кишечной инфекции в качестве антиэметиков рекомендовано два препарата: домперидон и метоклопрамид. По нашим данным, их введение не прекращает серийную рвоту, наблюдаемую при РВИ. Помимо этого метоклопромид обладает редкими побочными эффектами, такими как сонливость, экстрапирамидные реакции, галлюцинации, судороги и злокачественный нейролептический синдром.

Для подавления рвоты на фоне цитостатической, химио- и радиотерапии в отношении пациентов с онкологией применяются препараты группы сильнодействующих селективных антагонистов серотонинергических рецепторов 5-НТ3 (ондансетрон, трописетрон). Ондансетрон безопасен и эффективен в предотвращении и химиотерапии- , и радиационно-индуцированных тошноты и рвоты, а также рвоты у пациентов в послеоперационном периоде. При использовании данных препаратов в этих клинических случаях существует очень низкий риск серьезных побочных эффектов .

Опубликованы результаты мета-анализа 11 статей, в которых оценивалась эффективность ондансетрона, домперидона, триметобензамида, пириламина фенобарбитала, метоклопрамида, дексаметазона и прометазина . Исследователи пришли к выводу, что ондансетрон – единственный ПРС с доказанной эффективностью для снижения частоты рвоты при гастроэнтерите. Другие ПРС не продемонстриров…

Т.В. Вильчанская, М.Д. Бакрадзе, В.К. Таточенко

Методы диагностики мононуклеоза

Симптомы мононуклеоза не являются специфическими. Поэтому диагностика основывается, прежде всего, на данных лабораторных исследований. Необходимые исследования объединены в профиле «Диагностика инфекционного мононуклеоза».

Общий анализ крови

Общий анализ крови при мононуклеозе обычно показывает увеличение количества лейкоцитов и СОЭ. Характерно значительное увеличение лимфоцитов и моноцитов, вместе эти разновидности могут составлять до 80-90% от общего количества лейкоцитов. Основным признаком мононуклеоза является повышение количества специфических клеток – атипичных мононуклеаров (представляющих собой изменённые лимфоциты) до уровня свыше 10%. Однако они обнаруживаются не ранее, чем на 5-й день с начала болезни.

Подробнее о методе диагностики

Биохимический анализ крови

Мононуклеоз может проявиться в результатах биохимического анализа крови в виде двух- или трехкратного увеличения активности АлАТ и АсАТ. При пожелтении кожи (желтухе) увеличивается билирубин.

Подробнее о методе диагностики

Серологический анализ крови

С помощью серологического анализа могут быть выявлены специфические антитела к возбудителю мононуклеоза – вирусу Эпштейна-Барр.

Подробнее о методе диагностики

Записаться на диагностику Чтобы точно продиагностировать заболевание, запишитесь на прием к специалистам сети «Семейный доктор».

Клиническая картина сиаладенита

Во многих случаях воспаление способно вовлекать в патологический процесс околоушные железы, что объясняется спецификой анатомического строения человека. В более редких случаях специалисты отмечают сиаладенит «малых», подчелюстных и подъязычных слюнных желез.

Симптоматика острого сиаладенита

При остром сиаладените пораженная слюнная железа может увеличиваться в размерах с заметным уплотнением собственной консистенции. Клиническая картина такова:

1. Локальная припухлость окружающих железу мягких тканей;
2. Заложенность ушей (может отсутствовать);
3. Сниженная секреция слюны. Реже случается усиление слюноотделения;
4. Среднеинтенсивные боли, которые усиливаются при глотании, жевании, повороте головы;
5. Гиперемия слизистой оболочки около устья выводящего протока слюнной железы;
6. Неоднородная слюна с примесью гнойного содержимого.

Болезненность нередко сопровождается «отдачей» в висок или ухо, в отдельных случаях пациент теряет способность к открытию рта. Острый сиаладенит способен дополняться лихорадочным состоянием и ухудшением общего состояния человека. Если при серозном воспалительном процессе в момент пальпации специалист выявляет инфильтрат слюнной железы, то, если гной уже начал расплавлять стенку уплотнения, отмечается движение жидкости (флюктуация).

Особым признаком поражения выводящих протоков железы – хронического сиалодохита – считается ретенция (задержка) слюноотделения в период обострения недуга. Проявляется выделением слизистого содержимого и болезненными коликами в области слюнной железы.

Сиаладенит в острой стадии

Симптоматика хронического сиаладенита

При хроническом сиаладените отмечается перемежение периодов обострения и ремиссии (улучшения самочувствия пациента). В случае обострений специалист обнаруживает припухлость в области пораженной железы. Пациенты могут жаловаться на слабовыраженную болезненность в процессе жевания или ощупывания железы, а также на неприятный привкус и сухость во рту.

Эпидемиология

Источником инфекции служат больные бессимптомными и манифестными (стёртыми и типичными) формами болезни, а также вирусовыделители; 70-90% перенёсших инфекционный мононуклеоз периодически выделяют вирусы с орофарингеальным секретом. Из носоглоточных смывов вирус выделяется в течение 2-16 мес после перенесённого заболевания. Основной путь передачи возбудителя – воздушно-капельный, нередко заражение происходит посредством инфицированной слюны, в связи с чем инфекционный мононуклеоз был назван «болезнью поцелуев». Дети нередко заражаются через игрушки, загрязнённые слюной больного ребёнка или вирусоносителя. Возможны гемотрансфузионный (с донорской кровью) и половой пути передачи инфекции.

Атипичные мононуклеары при мононуклеозе

Присутствие вироцитов в крови указывает на инфекционное заболевание, вызванное вирусом Эпштейна-Барр. Атипичные мононуклеары при мононуклеозе, как правило, превышают порог в 10%. Инкубационный период точно не установлен, он варьируется от 5 до 21 дня, а в некоторых случаях до 1-2 месяцев. Болезнь начинается с резкого повышения температуры, воспаления шейных лимфоузлов, затруднения носового дыхания. Позже у больных можно пропальпировать увеличенную селезенку и печень.

Если мононуклеоз имеет атипичную форму, то клиническая симптоматика смазана, поэтому недуг удается распознать только с помощью лабораторных анализов. Затяжные и хронические формы характеризуются гематологическими изменениями и лимфаденопатией, которые могут сохраняться в течение 4-6 месяцев. Критерием тяжести является выраженность синдрома интоксикации, длительность болезни и наличие осложнений.

Атипичные мононуклеары в крови, требуют специфического лечения. Для терапии используют глюкокортикостероиды и витаминные комплексы. Антибиотики не применяются, так как они не оказывают воздейтсивя на вирус. Если в патологический процесс вовлечена печень, то больному назначают диетический стол №5а/№5. При отсутствии должного лечения, болезнь имеет плохой прогноз и грозит осложнениями. Чаще всего это неврологические нарушения, протекающие как асептический менингит, энцефалит и другие патологии.

Как ещё диагностируют инфекционный мононуклеоз?

При внедрении болезнетворного агента в лимфоцит, он начинает производить множество неспецифичных антител, синтезируя всё, что умеет, в том числе ревматоидный фактор и холодовой иммуноглобулин. Эти продукты, называемые гетерофильные антитела Пауля-Буннеля тоже участвуют в диагностике, полностью исчезнут они через полгода или раньше.

При повышении их уровня до 1: 224 инфекционный мононуклеоз у половины пациентов подтверждается в первые две недели болезни, к концу месяца они выявляются почти у всех. Если при первом обследовании их не нашли, то исследование повторяют через неделю.  

Специалисты “Медицина 24/7” проведут обследование, в кратчайший срок выявят основную причину патологии и поставят правильный диагноз.

Современные методы диагностики (эндоскопический осмотр уха, горла и носа ЛОР врачом)

Золотой стандарт диагностики (и единственно верный) – это эндоскопический осмотр носоглотки ЛОР врачом, имеющим хороший навык и опыт работы с детьми от рождения. Эндоскопический осмотр – это осмотр с помощью видеокамеры, с дополнительным мощным освещением и увеличением и выводом на телевизионный экран, на котором и доктору и родителям ребенка будут хорошо видны не только все структуры носа, но и носоглотка с устьями слуховых труб и аденоидными вегетациями. При этом врач оценит степень их увеличения, воспаление слизистой, характер отделяемого, наличие и размер дыхательного просвета. Осмотр производится специальной детской насадкой – трубочкой менее 3-х миллиметров в диаметре, осмотр бесконтактный, абсолютно безболезненный, не требует специальной подготовки (ЛОР врач только закапает перед осмотром сосудосуживающие капли в возрастной дозировке) и не имеет противопоказаний и применяется у детей с рождения.

Конечно при такой диагностике пальцевое исследование не требуется.

Очень важно, что при эндоскопическом осмотре ушей, не будет пропущен такое значимое осложнение, как экссудативный отит (скопление жидкости за здоровой, не воспаленной барабанной перепонкой). Благодаря хорошему освещению и увеличению барабанная перепонка при эндоскопическом осмотре прозрачна, поэтому хорошо видна жидкость и пузырьки воздуха за ней

Тогда как при осмотре обычным способом барабанная перепонка если она не воспалена, отражает свет фонарика и выглядит серой и непрозрачной, жидкость за ней увидеть невозможно.

Последствия мононуклеоза у детей

Болезнь редко приводит к развитию осложнений. Антибиотики при мононуклеозе у детей часто вызывают кожную сыпь.

Неправильное лечение опасно. Несоблюдение правил восстановления иммунитета провоцирует осложнения.

Это:

• неврологические (энцефалит, полиневрит, паралич черепных нервов, поперечный миелит);
• кардиологические заболевания (миокардит, перикардит);
• гематологические (аутоиммунная гемолитическая анемия, тромбоцитопения);
• психозы;
• гепатит;
• разрыв селезенки;
• обструкцию дыхательных путей;
• отит;
• интерстициальную пневмонию;
• синусит;
• фолликулярную ангину;
• печеночную недостаточность.

Необходимость восстановления

Вирусный мононуклеоз у детей поражает лимфоидную ткань. Она находится в селезенке, печени, лимфоузлах, миндалинах. Все эти органы страдают от заболевания. Ребенку нужно пройти курс реабилитации. Без нее возможно развитие вторичных болезней из-за вирусного агента.

Почему инфекционный мононуклеоз раньше называли болезнью Филатова?

Более 130 лет назад объединить симптомы воспаления лимфоидных органов в одно заболевание «идиопатическое воспаление шейных желез» догадался детский врач Филатов, а через 4 года после него это же сочетание симптомов немец Пфайффер назвал «железистой лихорадкой».

Ещё через четверть века обнаружилось совершенно «новое» заболевание инфекционный мононуклеоз, чуть позже его первооткрыватели разобрались, что он был уже описан под другими именами. В СССР инфекцию предпочитали называть болезнью Филатова, подчеркивая приоритет, но после присоединились к международной номенклатуре.